Как антибиотики влияют на развитие

2024 Автор: Daisy Haig | [email protected]. Последнее изменение: 2023-12-17 03:13

Что, если бы мы обнаружили, что многие инфекции и хронические заболевания, включая ожирение, были вызваны изменениями кишечных бактерий? Что, если бы эти состояния можно было лечить с помощью диетических средств, а не лекарств и антибиотиков нового поколения? Растущие данные исследований показывают, что кишечник действительно может стать ключом к лучшему здоровью.

Выращивание правильного баланса бактерий в кишечнике может быть лучшим подходом к лечению и ведению болезней. Добавка к вашему питомцу пребиотиков (растворимая клетчатка, которая способствует росту определенных бактерий) и пробиотиков (самих бактерий) может быть лучшим подходом к лечению ожирения, диабета и даже инфекций, вызываемых сальмонеллой. Возможно, ваш ветеринар уже лечит острое желудочно-кишечное расстройство у ваших питомцев только этими добавками.

Что такое микробиота?

Микробиота относится к большому количеству видов бактерий, обитающих в кишечном тракте. Это сложная и хрупкая экологическая система, в которой различное количество типов бактерий влияет на функции кишечника и организма. Большие популяции полезных или «хороших» бактерий способствуют нормальному функционированию и хорошему здоровью. Чрезмерный рост вредных или «плохих» бактерий приводит к очевидным симптомам рвоты и диареи. Но эффекты не ограничиваются кишечником.

Микробиом относится к генетической идентификации сотен видов кишечной микробиоты. Это позволяет анализировать большие объемы данных, которые получить быстрее и проще, чем выращивать и идентифицировать сотни бактерий в чашках Петри.

Доктор Келли Скотт Суонсон изучает микробиом кишечного тракта собак и кошек в течение последних десяти лет. Он обнаружил, что, как и в исследованиях на людях, популяции определенных кишечных бактерий связаны с хроническими заболеваниями, такими как ожирение, диабет, заболевания полости рта, желудочно-кишечные заболевания, воспалительные заболевания кишечника, заболевания кожи и мочевыводящих путей, а также острые инфекции, такие как сальмонелла. Другие исследователи обнаружили такие же ассоциации с астмой у детей.

Микробиота и ожирение

В их первом исследовании новорожденные беременных мышей, которым давали низкие дозы пенициллина только на поздних сроках беременности и кормлении грудью, набирали такой же вес, как и мыши, подвергавшиеся воздействию антибиотиков на протяжении всей своей жизни. Считается, что введение пенициллина имеет тенденцию к сокращению популяции хороших бактерий и увеличению популяции плохих бактерий у этих новорожденных. Увеличение веса произошло, несмотря на прекращение лечения кормящих мам антибиотиками и восстановление нормальной кишечной микробиоты у этих новорожденных.

Это исследование предполагает, что нарушение жизнедеятельности кишечных бактерий в критический момент развития оказывает постоянное влияние на метаболизм и способствует ожирению на протяжении всей жизни этих молодых мышей.

Во втором эксперименте рассматривали три группы молодых мышей:

• Одна группа получала пенициллин в утробе матери на последней неделе беременности, которая продолжалась на протяжении всей жизни.
• Другая группа получала такую же дозу пенициллина после отлучения от груди и на протяжении всей жизни.
• Последняя группа антибиотиков не получала.

Обе группы пенициллина увеличивали жировую массу по сравнению с группой без пенициллина. Но у группы, которую лечили в утробе матери, было намного больше жира, чем у тех, кто лечился после отлучения от груди. Этот эффект усиливался на диете с высоким содержанием жиров.

Доктор Мартин Блазер, старший автор исследования, сказал в интервью об их работе:

«Когда мы переводим мышей на высококалорийную диету, они толстеют. Когда мы давали мышам антибиотики, они толстели. Но когда мы назначили им одновременно антибиотики и диету с высоким содержанием жиров, они стали очень, очень толстыми ».

У мышей, получавших антибиотики, наблюдались другие постоянные метаболические изменения, такие как повышение уровня инсулина натощак и снижение функций детоксикации и регенерации печени.

Эти наблюдения подтвердили более раннюю работу доктора Блазера. В исследовании 2012 года он показал, что у мышей на нормальной диете, которые лечились низкими дозами антибиотиков на протяжении всей своей жизни, жир в организме увеличивался на 10-15% больше, чем у мышей, не получавших лечения. Это очень похоже на прибавку в весе у коммерческого скота, получавшего антибиотики.

В своем третьем исследовании д-р. Кокс и Блазер стремились определить, было ли ожирение вызвано антибиотиками или изменением кишечных бактерий, вызванным антибиотиками. Они трансплантировали кишечные бактерии от мышей, получавших антибиотики, и мышей, не получавших антибиотики, 3-недельным мышам, свободным от микробов. Это считается основным периодом младенчества у мышей сразу после отлучения от груди. Они обнаружили, что мыши без микробов, которым имплантировали бактерии от мышей, леченных антибиотиками, стали толще, чем мыши, которым имплантировали необработанных мышей. Это говорит о том, что изменения кишечных бактерий в критические периоды развития приводят к пожизненным метаболическим изменениям.

Дополнительные данные также показали, что общая кишечная бактериальная популяция кишечника не изменилась при лечении антибиотиками. Но антибиотики значительно уменьшили количество пяти групп хороших бактерий, которые, как известно, играют роль в нормальных метаболических и иммунологических взаимодействиях. Важность относительного размера популяций кишечных бактерий была продемонстрирована в исследовании, о котором я писал здесь в 2013 году.

Что это значит?

По мере того, как мы узнаем все больше и больше об экологии желудочно-кишечного тракта и ее влиянии на здоровье, это даст нам больше возможностей для предотвращения, лечения или контроля состояний с помощью диетических вмешательств, а не лекарств. Увеличение использования пре- и пробиотиков при лечении острых желудочно-кишечных и других состояний у домашних животных свидетельствует об эффективности этого подхода. Старая пословица может быть верной: вы есть то, что вы едите.

Доктор Кен Тюдор

Источник

Cox LM, et al. Изменение кишечной микробиоты во время критического периода развития имеет долгосрочные метаболические последствия. Ячейка 2014: 705-721